RAS：RAS 是一类细胞内的信号传导蛋白，主要包含 KRAS/NRAS/HRAS 三种亚型，正常生理状态下调控细胞增殖；突变后持续处于异常活化状态，导致细胞恶性增殖。RAS 突变在胰腺癌、肠癌、肺癌中常见，曾长期被视为不可成药靶点，近年来已有高选择性 KRAS G12C 抑制剂获批、多种分子形态的选择性或泛 RAS 抑制剂进入中后期临床试验。

Claudin 18.2：一种紧密连接蛋白，正常生理状态下主要表达于胃黏膜上皮细胞。在胃癌、胃食管交界癌等肿瘤中，癌细胞表面会异常高表达 Claudin 18.2，是抗体药物和 CAR - T 疗法的重要靶点。

TF（Tissue Factor）：组织因子，是凝血级联反应的关键启动蛋白。许多实体瘤（如宫颈癌、胰腺癌）的癌细胞表面高表达 TF 蛋白，不仅能促进肿瘤转移，也导致患者血栓风险升高。靶向 TF 的 ADC 药物可直接杀伤癌细胞发挥作用。

PD-1：程序性死亡受体 1，是 T 细胞表面的一种免疫检查点蛋白。肿瘤细胞常高表达 PD - L1 并与 PD-1 结合，从而抑制 T 细胞的抗肿瘤杀伤功能。PD-1 抑制剂阻断这一通路，恢复免疫系统对肿瘤的攻击能力，已成为多种实体瘤和血液肿瘤的标准治疗。

肿瘤恶病质：以进行性骨骼肌质量流失为核心症状的多因素代谢综合征，常伴有非自主性体重下降、可合并或不合并脂肪减少，单纯营养支持无法完全逆转。由肿瘤源性炎症因子和机体异常代谢反应共同驱动，是晚期肿瘤患者治疗耐受下降和预后不良、总生存期下降的重要因素。恶病质与 30% 肿瘤相关死亡相关，在胰腺癌等消化道瘤种中高发；恶病质亦常见于慢性心衰、慢阻肺、慢性肾炎等多种慢性疾病。

分子胶技术：一类小分子药物，通过诱导或增强靶蛋白与另一个蛋白（比如 E3 泛素连接酶）之间的蛋白 - 蛋白相互作用，促使靶蛋白被降解或抑制。与传统抑制剂相比，分子胶能靶向既往难以成药的蛋白靶点。

双抗：即双特异性抗体，能同时识别两种不同的抗原表位。比如一端靶向肿瘤表面抗原、另一端结合 T 细胞的 CD3 分子，从而将免疫效应细胞物理招募至肿瘤部位、形成免疫突触，实现定向杀伤。

肿瘤一线 / 后线治疗：主要用于描述肿瘤不可切除患者接受全身药物治疗。一线治疗指确诊后，基于循证医学证据制定的初始标准治疗方案。一线治疗后出现疾病进展或不耐受的不良反应，后续采用的方案称为后线治疗。通常随着治疗线数后移，可供选择的方案和客观缓解率（ORR）通常会递减。

OS（总生存期） / PFS（无进展生存期）：OS 指从随机分组到因任意原因死亡的时间，延长 OS 是抗肿瘤药物疗效评价的金标准。PFS 指从随机分组到疾病进展或死亡的时间（以先发生者为准），能更早反映治疗获益。二者是临床试验最核心的疗效终点指标。

ORR（客观缓解率）：指治疗后达到完全缓解或部分缓解（靶病灶缩小 ≥30%）的患者所占比例，是衡量药物抗肿瘤活性最直观的指标。常作为替代终点支持加速审批，但 ORR 提高不必然转化为生存期延长。

主要临床终点：试验设计阶段预先设定的核心疗效指标，是判定该试验是否达到研究目的的关键依据。OS 是最强终点但时间周期长、样本量大；ORR 和 PFS 可作为替代终点加快审批，但后续需确证性研究确认生存获益。

吕强：劲方医药董事长

李治中（菠萝🍍）：杜克大学癌症生物学博士，北京大学药学院客座教授（微信公众号 @菠萝因子）